Saúde

Cafeína e Dopamina: estudo indica potencial efeito inibidor na dependência química

Uma pesquisa recente sugere que a cafeína pode ter um papel significativo na modulação dos efeitos do álcool no cérebro, possivelmente reduzindo o risco de dependência. O estudo, realizado por cientistas da Itália e dos EUA, investigou a interação da cafeína com a produção de dopamina, neurotransmissor associado à sensação de prazer e recompensa.

Experimentos com ratos demonstraram que a cafeína interfere na via mesolímbica da dopamina, uma região cerebral crucial no sistema de recompensa. Essa via está fortemente ligada aos mecanismos de reforço no cérebro que perpetuam o consumo de álcool em indivíduos com transtorno do uso de álcool. A descoberta abre caminho para o desenvolvimento de tratamentos que interrompam esses ciclos comportamentais prejudiciais.

Os pesquisadores observaram que a cafeína bloqueia a conversão do álcool em salsolinol, substância que desencadeia a liberação de dopamina. Essa inibição torna o consumo de álcool menos prazeroso, reduzindo, consequentemente, o desejo de repetição. Entretanto, o efeito bloqueador da cafeína na dopamina parece ir além da simples contra-ação aos efeitos do álcool.

O estudo indica que a cafeína também interfere diretamente na forma como o cérebro identifica e responde tanto ao salsolinol quanto à morfina. Considerando o potencial viciante da morfina, os cientistas acreditam que a cafeína pode apresentar-se como uma opção promissora na prevenção de diversos tipos de dependência, uma vez que tanto o salsolinol quanto a morfina atuam sobre o receptor μ, que poderia se tornar um alvo terapêutico.

“O consumo de álcool e cafeína afeta a vida de bilhões de indivíduos em todo o mundo”, escrevem os pesquisadores em seu artigo publicado. “Embora evidências recentes indiquem que a cafeína prejudica as propriedades reforçadoras do álcool, faltava uma caracterização de seus efeitos na função da dopamina mesolímbica estimulada pelo álcool.”

Um dos autores principais do estudo, o neurocientista Riccardo Maccioni, da Scripps Research na Califórnia, destacou a semelhança da ação da cafeína com a da naltrexona, medicamento aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) para o transtorno do uso de álcool. Segundo Maccioni, a naltrexona também impede os efeitos reforçadores do álcool, interferindo em sua capacidade de aumentar a transmissão da dopamina mesolímbica.

Essa similaridade entre a cafeína e a naltrexona reforça a ideia de que a cafeína pode se constituir em um novo tratamento para o alcoolismo, embora ainda haja um longo caminho a percorrer entre os testes em laboratório e o desenvolvimento de um medicamento baseado nessa descoberta.

Os pesquisadores planejam realizar testes com outros animais – o estudo atual utilizou apenas ratos machos – e pretendem avaliar como esses efeitos podem se modificar ao longo de períodos mais extensos. Maccioni afirmou: “Seria interessante observar os efeitos da cafeína em animais que já são dependentes do álcool”. A equipe também pretende investigar se esses achados podem fornecer “sugestões relevantes sobre potenciais alvos terapêuticos para o transtorno do uso de álcool”.

A pesquisa foi publicada na revista Translational Psychiatry.

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Romário Nicácio

Administrador de redes, estudante de Ciências e Tecnologia (C&T) e Jornalismo, que também atua como redator de sites desde 2009. Co-fundador do Portal N10 e do N10 Entretenimento, com um amplo conhecimento em diversas áreas. Com uma vasta experiência em redação, já contribuí para diversos sites de temas variados, incluindo o Notícias da TV Brasileira (NTB) e o Blog Psafe. Sua paixão por tecnologia, ciência e jornalismo o levou a buscar conhecimentos nas áreas, com o objetivo de se tornar um profissional cada vez mais completo. Como co-fundador do Portal N10 e do N10 Entretenimento, tenho a oportunidade de explorar ainda mais minhas habilidades e se destacar no mercado, como um profissional dedicado e comprometido com a entrega de conteúdo de qualidade aos seus leitores. Para entrar em contato comigo, envie um e-mail para [email protected].

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