Resumo da Notícia
A relação entre diabetes, hiperglicemia e falência renal é conhecida há décadas, mas continua sendo um dos pontos mais duros da prática clínica: a complicação costuma avançar em silêncio, enquanto o corpo tenta compensar o que já está fora do controle.
Um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade Federal de Jataí (UFJ) e da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP reforça esse alerta e, ao mesmo tempo, oferece um caminho promissor: um composto natural encontrado em vegetais como o brócolis pode reduzir significativamente os prejuízos renais provocados por hiperglicemia prolongada.
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O composto investigado é o L-sulforafano, associado à ativação de um mecanismo central de defesa celular: o fator antioxidante Nrf2, que perde atividade quando a glicose se mantém elevada por longos períodos. O que a pesquisa descreve, na prática, é um cenário em que o rim deixa de se defender adequadamente, entra em rota de dano progressivo — e pode caminhar para desfechos extremos, como diálise ou transplante.
Por que a hiperglicemia é tão perigosa para os rins?
A professora Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia, do Departamento de Farmacologia da FMRP e orientadora do estudo, define com clareza o tamanho do problema e a forma traiçoeira como ele se instala. Em entrevista ao Jornal da USP, ela afirmou:
“O diabetes mellitus é uma das principais causas de doença renal crônica e falência renal terminal em todo o mundo, e a hiperglicemia é o sintoma principal do diabetes. Quando os sintomas aparecem, a doença já pode estar em um estágio avançado. Uma vez estabelecida, ela é progressiva e pode levar à necessidade de diálise ou transplante”.
O ponto crítico, segundo a pesquisadora, é que a nefropatia diabética — complicação do diabetes que danifica os rins sob níveis elevados e prolongados de açúcar no sangue — começa de maneira assintomática. Isso significa que, mesmo sem sinais claros, o rim já pode estar mudando por dentro, com alterações estruturais e perda progressiva da função. E há ainda um efeito de retroalimentação que agrava o risco geral do paciente:
“Assim como a hipertensão pode causar disfunção renal, o rim comprometido também agrava o quadro cardiovascular, criando um ciclo vicioso”, afirmou.
Como o estudo foi feito e o que exatamente foi testado?
A pesquisa foi conduzida pelo professor Rafael Menezes da Costa, do Instituto de Ciências da Saúde da UFJ, durante um estudo de pós-doutorado no Departamento de Farmacologia da FMRP, sob supervisão de Passaglia. O desenho do trabalho buscou reproduzir alterações metabólicas semelhantes às observadas em humanos com diabetes: foram usados ratos Wistar alimentados com uma dieta rica em açúcar durante 12 semanas.
A partir daí, a estratégia foi objetiva: introduzir o L-sulforafano nas últimas quatro semanas e observar se a via de defesa celular associada ao Nrf2 conseguiria reverter ou atenuar danos já em andamento. Para sustentar essa resposta, a equipe mediu marcadores de estresse oxidativo e inflamação, além de parâmetros estruturais e funcionais do rim.
Entre os indicadores avaliados estiveram: produção de radicais livres como superóxido e peróxido de hidrogênio; atividade de enzimas antioxidantes como superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT); grau de oxidação de proteínas; análises estruturais do rim; e parâmetros de função renal, como creatinina e taxa de filtração glomerular. É um conjunto que permite enxergar o problema por dois lados: o dano visível no tecido e a perda concreta de função.
O que aconteceu com os rins quando a glicose ficou alta por 12 semanas?
Os resultados mostraram que a glicose elevada provocou uma sequência de alterações prejudiciais, com sinais compatíveis com um processo que pode evoluir para quadros graves. Costa descreveu, em entrevista ao Jornal da USP, que as mudanças foram estruturais e consistentes com o início de fibrose:
“Os rins apresentaram dilatação dos túbulos, acúmulo de colágeno e expansão da matriz glomerular, indicando o início de um processo de fibrose”.
Além da arquitetura renal comprometida, a equipe observou um aumento expressivo de proteínas oxidadas e perda da função renal, evidenciada tanto pela queda da taxa de filtração glomerular quanto pelo aumento da creatinina. O estudo também descreve um quadro de estresse oxidativo elevado, com produção exagerada de radicais livres capazes de danificar lipídios, proteínas e DNA, levando à morte celular. Em outras palavras: o rim passa a trabalhar sob ataque químico constante, com capacidade reduzida de defesa.
O que mudou quando o L-sulforafano entrou no experimento?
A virada do estudo aparece justamente nas quatro semanas finais, quando o L-sulforafano foi administrado. Segundo Costa, a substância reativou o Nrf2, permitindo que esse fator antioxidante voltasse ao núcleo das células e ajudasse a restaurar a expressão das enzimas responsáveis por neutralizar radicais livres. O impacto foi observado em cadeia: redução da produção exagerada de moléculas reativas, diminuição da oxidação de proteínas e atenuação das alterações estruturais mais marcantes.
A pesquisa relata diminuição do acúmulo de colágeno, redução da dilatação dos túbulos e enfraquecimento dos primeiros sinais de fibrose. No plano funcional, houve melhora em marcadores que importam no dia a dia clínico: creatinina sérica e taxa de filtração glomerular, apontando uma recuperação parcial da capacidade do rim de filtrar o sangue. Não se trata de vender milagre, mas de mostrar que há uma via biológica clara que pode ser explorada como terapia adjuvante.
Costa explicou um ponto que costuma confundir pacientes — e, às vezes, até parte do debate público sobre controle do diabetes. Mesmo com algum controle da glicemia, o sistema de defesa pode estar travado, o que ajuda a entender por que algumas pessoas evoluem mal apesar de esforços e tratamento:
“Isso ajuda a explicar por que muitos pacientes diabéticos podem desenvolver insuficiência renal mesmo com algum controle da glicemia: se o Nrf2 está inibido, a defesa antioxidante fica comprometida”, explicou.
O que os pesquisadores querem investigar agora?
A equipe sustenta que o estudo abre uma linha de investigação para terapias adjuvantes voltadas a prevenir a nefropatia diabética, seja com compostos naturais como o L-sulforafano, seja com moléculas sintéticas capazes de produzir o mesmo efeito. O passo seguinte, no entanto, é crucial: reproduzir o estudo em humanos e avaliar outros ativadores da via Nrf2.
“Queremos entender se o mesmo mecanismo observado em modelos experimentais também ocorre em pacientes diabéticos, e se compostos naturais poderiam produzir os mesmos efeitos benéficos”, disse Passaglia.
